Существует два основных вида иммунитета: врождённый и приобретённый.
С врождённым иммунитетом человек рождается, а его особенности, сильные и слабые стороны унаследованы от родителей. В ряде случаев сочетание родительских генов формирует неадекватный ответ иммунной системы (примерами таких «поломок» служат псориаз и розацеа).
Приобретённый иммунитет, как и следует из его названия, развивается как адаптивная реакция организма на взаимодействие с другими, в том числе патогенными, организмами. Этот вид иммунитета также известен под названием «выработанный иммунитет». Основное отличие между этими двумя видами иммунитета состоит в скорости ответной иммунной реакции.
Для распознавания инфекционных агентов система врождённого иммунитета использует уже существующие специальные рецепторы, которые запускают реакцию немедленного типа и активируют для борьбы с инфекцией макрофагов.
Такую реакцию можно рассматривать как запрограммированную, поскольку иммунная система изначально знакома с патогенным организмом и готова ему активно противодействовать. Ответ системы приобретённого иммунитета намного медленнее, подготовка к борьбе с инфекцией может длиться несколько дней. Научившись распознавать «захватчика» после предыдущего контакта с ним, система приобретённого иммунитета вырабатывает защитные антитела и использует для борьбы с инфекцией Т-клетки, а также «наблюдает» за развитием реакции и при необходимости усиливает выработку антител.
Приобретённый иммунитет вырабатывается не только естественным путём в результате взаимодействия с инфекционными возбудителями, но и искусственным путём. При этом возможна активная выработка иммунитета благодаря иммунизации, а также пассивное получение с плазмой или сывороткой крови (такой иммунитет называют временно индуцированным и используют лишь как короткую форму иммунизации).
Иммунитет, полученный в ходе пассивной иммунизации, обычно сохраняется в течение непродолжительного периода времени. Кроме того, всегда существует риск возникновения так называемых реакций гиперчувствительности. Классическими примерами искусственного иммунитета, сформированного пассивным путём, является лечение острых инфекций и отравлений с помощью лечебных иммунных сывороток.
Врожденный иммунитет кожи
Выявление кателицидина
во время иммунофлуоресцентного
исследования
|
В дальнейшем защитная реакция в месте микробного вторжения усиливается благодаря выделению АМП из гранул фагоцитов – иммунных клеток, специализирующихся на обнаружении и уничтожении бактерий, вирусов, а также отмерших или повреждённых клеток организма. На поверхности фагоцитов расположены рецепторы, используемые для «связывания» инфекционных агентов.
Большинство антимикробных пептидов из семейств дефензинов или кателицидинов потенцируют широкий спектр биологических эффектов, таких как воздействие на воспалительные и иммунные клетки, эпителизация повреждённой кожи, стимулирование ангиогенеза и апоптоза (запрограммированной гибели) иммунных клеток.
Роль АМП в развитии розацеа
Недавние исследования
обнаружили повышенное
содержание кателицидина
и триптических ферментов
рогового слоя кожи при розацеа
|
Рассмотрим подробнее, какие механизмы способствуют возникновению подобного состояния.
Как уже упоминалось, кателицидины являются антимикробными пептидами (АМП), входящими в состав системы врождённого иммунитета. Они находятся в поте и слюне, вырабатываются кератиноцитами, клетками Лангерганса и тучными клетками и активируются под влиянием фермента сериновой протеазы. Основными «задачами» кателицидинов является привлечение нейтрофилов, тучных клеток, моноцитов и Т-клеток.
Кроме того, одна из защитных функций положительно заряженных кателицидинов состоит в реакции с отрицательно заряженной поверхностью микроорганизмов (таких как бактерии, вирусы и дрожжи) и их уничтожении.
Также кателицидины активируют ангиогенез, пролиферацию кератиноцитов и синтез внеклеточного матрикса.
В недавнем исследовании, проведённом американским учёным д-ром Ричардом Л. Галло (Dr Richard L. Gallo) и его коллегами, у пациентов с розацеа были обнаружены повышенные уровни кателицидина и триптических ферментов рогового слоя кожи.
Из-за избытка АМП в сочетании с увеличенным содержанием фермента сериновой протеазы происходит образование активных форм антимикробного пептида кателицидина, вызывающих воспалительную реакцию кожи.
Именно эта воспалительная реакция тканей и способствует возникновению изменений, подобных тем, которые наблюдаются при розацеа.
Чтобы понять значимость этих выводов необходимо детальнее изучить серин-протеазные ферменты и их роль.
Сериновые протеазы – это класс ферментов, «вырезающих» пептидные связи в белках. Одной из аминокислот активного центра этих ферментов всегда является серин, что и обусловило их название.
Серин-протеазные ферменты отвечают за развитие воспалительной реакции и иммунного ответа, а также за свёртывание крови.
Они работают в паре с ингибиторами сериновых протеаз, которые обычно прекращают действие ферментов, когда они больше не нужны.
Однако в коже пациентов с розацеа ингибиторы протеаз, по-видимому, не могут регулировать активность серин-протеазных ферментов, из-за чего воспалительная реакция идёт по порочному кругу, поддерживая сама себя.
Важность подобного открытия состоит в том, что для успешного лечения розацеа необходимо влиять на активность антимикробных пептидов, а не на бактерии, как считалось на протяжении многих десятилетий.
А ещё это означает, что наш подход к пациентам также придётся изменить, сообщив, что розовые («взрослые») угри могут быть вызваны переизбытком в коже природных антимикробных белков, а не бактериями, ответственными за возникновение вульгарных угрей, как считалось ранее. Сначала это может быть достаточно трудно из-за укоренившихся представлений как фармацевтов, так и медицинского персонала, которым еще предстоит свыкнуться с новой информацией.
Источник: http://www.beautymagonline.com/
Тэги: болезни кожи
